Poremećaji imunskog odgovora
Urođeni poremećaj imunskog odgovora su izuzetno retki. Kada se neko rodi sa imunodeficijencijom, to znači da će, u zavisnosti od toga koji je segment imunskog odgovora nefunckionalan, biti pojačano sklon razvoju različitih vrsta infekcija: bakterijske, virusne, gljivične ili parazitarne. Međutim, infekcije nastale na terenu urođenog nedostatka imunskog odgovora su po pravilu: učestale, produženog toka, izazvane neobičnim mikroorganizmima, često zahtevaju lečenje pacijenata u bolničkim uslovima. Stoga, ovakve poremećaje imunskog odgovora treba jasno razgraničiti o pre sega žargonskog izraza „pad imuniteta“. Pod ovim pojmom, jedan značajan broj osoba će tražiti pomoć od lekara, a pri tome će pod pre svega podrazumevati da je došlo do nešto učestalijih infekcija uglavnom usled nekih promena u redovnim životnim navikama. Naravno da neadekvatna ishrana, nedovoljno sna, iscrpljujući rad, hronična izloženost stresu i dugotrajne hronične bolesti mogu da dovedu do prolaznog poremećaja fine kontrole mehanizama imunskog odgovora, ali svakako ne podrazumeva da neko ima trajan poremećaj „imuniteta“.
Klinički imunolog je lekar koji je uže specijalizovan da prepozna, dijagnostikuje i leči poremećaje imunskog sistema. Ne postoji globalni i univerzalni test kojim se procenjuje imunitet, ali svakako postoje određeni testovi i analize kojima se može testirati da li različiti segmenti imunskog odgovora postoje i da li funkcionišu pravilno.
Alergije
Pored toga što sprečava nastanak bolesti, imunski sistem može da bude uključen i u nastanak bolesti. U tom smislu se definišu druge vrste bolesti gde je imunski odgovor neprimereno jak i usmeren na sopstevan tkiva. Kada se javi neprimereno jak odgovor na praktično bezopasne faktore prisutne u spoljašnjoj sredini (kućna prašina, grinje, poleni biljaka, perje), hranu (jaje, mleko, koštunjavo voće, morski plodovi, jagode i dr.) ili lekove primenjene u uobičajenim terapijskim dozama, dešava se oslobađanje medijatora alergijskih reakcija koji dovode do različitih kliničkih manifestacija alergije.
Autoimunske bolesti
Imunski odgovor može da bude izmenjen i usmeren na sopstvena tkiva. Kada patološki izmenjen imunski odgovor dovede do oštećenja sopstvenih tkiva i organa, govorimo o razvoju autoimunskih bolesti. Autoimunske bolesti obuhvataju široki spektar bolesti u kojima dolazi ili do oštećenja samo određenih organa ili ćelija (organ-specifične autoimske bolesti štitaste žlezde, jetre, creva, bubrega, krvnih ćelija) ili oštećenja više različitih organa istovremeno ili sukcesivno, kakav je slučaj u sistemskim autoimunskim bolestima. Organ specifične autoimunske bolesti imaju za posledicu primarno poremećaj funkcije zahvaćenog organa i tim bolestima se bave lekari uže specijalnosti odgovarajućih oblasti medicine: endokrinolog, hepatolog, gastroenterolog, nefrolog, hematolog.
Klinički imunolog se bavi dijagnostikom i lečenjem sistemskih autoimunskih bolesti. Nije sasvim poznato kako ove autoimunske bolesti nastaju, ali se zna da ulogu imaju i genetički faktori ali i faktori sredine. Sistemski eritemski lupus je složeno multisistemsko oboljenje u kojem zbog prisustva autoantitela dolazi do oštećenja i poremećaja funkcije: kože, zglobova, krvnih ćelija, nervnog sistema, bubrega, seroznih ovojnica (srčana kesa, plućna maramica itd). Antitela su produkt ćelija imunskog sistema koje se zovu B-limfociti i uloga im je prevashodno zaštita od infekcije. Međutim, u sklopu autoimunskih bolesti, organizam pravi autoantitela koja oštećuju sopstvene ćelije, tkiva i organe. Osnovna karakteristika sistemskog lupusa je prisutno antninuklearnih antitela (ANA). Pored navedenog, postoje i specifičnija autoantitela za sistemski lupus, koja se dovode u vezu samom bolešću (Smith tj anti-Sm antitelo, anti-nukleozomalna, anti-histonska antitela, anti-kardiolipinska antitela, anti-B2GPI antitela, lupus antikoagulans) ili sa određenim kliničkim manifestacijama same bolesti (SSA, SSB, ribozomalni P protein) ili mogu da ukazuju na aktivnost bolesti (antitela na dvostruku DNK, dsDNK). Pravovremeno prepoznavanje sistemskih autoimunskih bolesti je izuzetno važno, jer se uvođenjem imunomodulatorne i imunosupresivne terapije modifikuje tok bolesti i sprečava dalje oštećenje organa.
Vaskulitisi
Posebnu kategoriju imunski posredovanih bolesti čine vaskulitisi. U najširem smislu reči vaskulitisi obuhvataju širok dijapazon bolesti kod kojih je zapaljenjem zahvaćen zid krvnog suda. Kada se proces zapaljenja dešava na nivou najsitnijih krvnih sudova - nastupa oštećenje određenih organa, uglavnom pluća, bubrega, kože, zglobova, organa ORL regije: delovi oka, uha, nosa, gornji disajni putevi, i drugi. Najznačajnije podvrste ovih vaskulitisa su mikroskopski poliangiitis (MPA), granulomatoza sa poliangiitisom (GPA, bivši Wegener) i eozinofilna granulomatoza sa poliangiitisom (EGPA, ranije Churg-Strauss). Kod ovih vaskulitisa u najvećem broju slučajeva će se detektovati prisustvo antineutrofilnih citoplazmatskih antitela (ANCA antitela), koja mogu da budu i specifičnije određena kada ih označavamo kao antitela iz grupacije p-ANCA usmerenih na mijeloidnu peroksidazu (MPO - ANCA) ili c-ANCA usmerena na proteinazu 3 (PR3 - ANCA). I ovaj segment kliničke imunologije koja se bavi vaskulitisima se vrlo intenzivno razvija, tako da pored standardne imunosupresivne i citotoksične terapije, danas primenu imaju i specifični vidovi lečenja biološkom terapijom.
Vaskulitisi velikih krvnih sudova
Kod vaskulitisa velikih krvnih sudova zapaljenjem su zahvaćene aorta i njene grane, a kao zasebne kliničke forme se izdvajaju: arteritis džinovskih ćelija odnosno gigantocelularni arteritis (GCA, ranije poznat i kao temporalni arteritis) od koji prevashodno obolevaju osobe starije od 50 godina, i Takayasu arteritis, bolest osoba ženskog pola mlađih od 40 godina. Obe forme vaskulitisa prolaze kroz različite faze evolucije bolesti, od kojih prva može biti i vrlo netipična sa simptomima u vidu povišene telesne temperature, intenzivne slabosti, malaksalosti, neuobičajeno intenzivnog umaranja, prisustvom vrlo ubrzane sedimentacije eritrocita i značajno povišenog C-reaktivnog proteina (CRP) sa ili bez povišenog fibrinogena. U odmakloj fazi bolesti, nastupaju promene samih krvnih sudova u smislu suženja (stenoze do potpune okluzije krvnog suda) ili proširenja u vidu aneurizme krvnog suda. Kada nastupi suženje krvnog suda usled progresije vaskulitisa, dotok krvi u određene organe je neadekvatan, pa se mogu javliti bolovi i trnjena ruku, nogu, bolovi u stomaku, neurološki ispadi, srčani problemi u smislu srčane angine ili infarkta srca. Kod Takayasu arteritisa će se češće detektovati značajna razlika u vrednosti krvnog pritiska merenog na obe ruke, razlika u prisustvu ili pipljivosti arterijskog pulsa na obe ruke. Kod pacijenata sa GCA može češće će se javiti glavobolja, bol u određenom predelu kože glave (poglavine), bol u slepoočnom delu gde se nalazi temporalna arterija, ispad u vidnom polju, bol u temporomandibularnom odnosno viličnom zglobu. U svrhu postavljanju dijagnoze i praćenju toka ovih vaskulitisa, koristi se EHO Doppler krvnih sudova, skener (kompjuterizovana tomografija), a odnedavno i 18FDG PET-CT, kojim se može rano dijagnostikovati i locirati mesto zapaljenja.
Antifosfolipidni sindrom
Antifosfolipidni sindrom (AFS) predstavlja sistemsko autoimunsko oboljenje koje se karakteriše pojavom vaskularnih i/ili komplikacija u vezi sa trudnoćom i/ili porođajem. Tipične kliničke manifestacije obuhvataju venski tromboembolizam, pojavu tromboznog događaja arterijskog krvnog suda (infarkt srca, infarkt mozga), kao i ponavljajuće, komplikacije trudnoće ili porođaja. Za definitivnu dijagnozu AFS, neophodno je da pored nekog od opisanih kliničkih događaja, pacijent ispuni i laboratorijske kriterijume: pozitivan lupus antikoagulans, antikardiolipinska antitela, At usmerena protiv beta 2 glikoproteina 1 (B2GPI). AFS se može ispoljiti samostalno, odnosno kao primarni AFS, ili se može kao sekundarni dijagnostikovati u sklopu druge autoimunske bolesti, najčešće sistemskog eritemskog lupusa.
